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僵直性脊椎炎目前無法根治，僅能盡量抗發炎藥物維持骨骼最大活動範圍，現在國內研究讓治療現曙光。中央研究院找到僵直性脊椎炎的關鍵酵素、解開致病機制，發現既有的口腔潰瘍與骨質疏鬆藥物有機會「老藥新用」，預防高危險群惡化，並提供患者治療新選擇。

僵直性脊椎炎又稱「竹竿病」，是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病，藝人周杰倫、李易、浩子等人都是病友。患者的肌腱和韌帶連接處會增生贅骨，一節節的脊椎互相沾黏逐漸失去柔軟度，最終僵化如竹竿。棘手的是，目前僵直性脊椎炎藥物能抗發炎，但不能解決贅骨增生，仍會逐漸惡化。

中央研究院基因體研究中心研究員林國儀與博士生劉津秀醫師等人，成功找到致病關鍵。劉津秀表示，研究團隊從臨床手術取得患者病灶的贅骨間葉幹細胞，這是過去經證實與僵直性脊椎炎有關的多功能幹細胞，也是成骨細胞與軟骨細胞的來源；植入老鼠體內後，三周內脊椎便有贅骨生成。

TNAP酵素造成異常骨化

研究團隊實驗發現，當贅骨間葉幹細胞中的HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊、形成不正常結構，便會傳遞特殊訊息增加名為TNAP的酵素，進而造成異常骨化，最終導致僵直性脊椎炎。

這項研究也發現血清中骨來源的TNAP酵素，可作為贅骨生成速率的生物指標。這項指標與臨床上的發炎指數，有助預測出僵直性脊椎炎脊椎沾黏鈣化的高危險群。

林國儀表示，研究團隊進一步尋找現有藥物中是否有可用藥物。結果發現，目前用在治療口腔潰瘍的Levamisole與治療骨質疏鬆症的Pamidronate等藥物，有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素，能抑制八至九成的贅骨新生。未來經臨床試驗後，有機會用在預防高危險群惡化，也提供患者新的治療選擇。